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Complications

Les anomalies métaboliques associées à l'obésité intra-abdominale reconnues comme étant impliquées dans le développement de la MCA et du diabète de type 2 incluent entre autres des composantes du métabolisme des lipoprotéines (transport plasmatique du cholestérol et des triglycérides), de l’homéostasie du glucose et de l’insuline, de la pression artérielle et des facteurs impliqués dans la thrombogenèse et l’inflammation (Tableau 1).

Tableau 1. Anomalies métaboliques caractéristiques de l’obésité intra-abdominale

Dyslipidémie athérogène

Hypertriglycéridémie
HDL-cholestérol plasmatique faible
Apolipoprotéine B plasmatique élevée
Particules LDL et HDL petites et denses
Hyperlipémie postprandiale
Homéostasie du glucose et de l’insuline
Insulino-résistance Hyperinsulinémie
Intolérance au glucose
Diabète de type 2
Hypertension artérielle
Fibrinolyse altérée et susceptibilité accrue à la thrombose
État inflammatoire chronique
Dysfonction endothéliale

Obésité intra-abdominale et dyslipidémie athérogène

Les sujets présentant de l’obésité intra-abdominale sont caractérisés par une dyslipidémie athérogène, caractérisée par une hypertriglycéridémie et de faibles concentrations plasmatiques de HDL-cholestérol. De fait, la réduction du HDL-cholestérol constitue la cause majeure de l’augmentation marquée du rapport entre le cholestérol plasmatique total et le HDL-cholestérol (rapport cholestérol total/HDL-cholestérol), ce rapport étant considéré comme l’indice du profil lipidique offrant le meilleur pouvoir de prédiction du risque des maladies cardiovasculaires (Figure 1).

Figure synthèse sur Obésité intra-abdominale et complications

Figure 1 Obesite intra-abdominale

Figure 1. Des sujets non obèses, obèses avec peu de tissu adipeux viscéral intra-abdominal (TAV, déterminé par tomographie axiale), et obèses avec une quantité importante de tissu adipeux viscéral, ont été comparés entre eux quant à leur profil lipidique. On remarque que l’obésité en soi n’est pas associée à une détérioration du profil lipidique, sauf pour le LDL-cholestérol, lorsque l’accumulation de tissu adipeux viscéral est faible. Cependant, l’obésité viscérale est associée à une élévation des triglycérides sanguins et à une augmentation marquée du rapport cholestérol total/HDL-cholestérol, et ces altérations sont prédictives d’une augmentation importante du risque de MCA. 1, 2 :p<0.05 entre ce groupe et le groupe 1 et/ou 2.

Il est important de souligner que les patients avec obésité intra-abdominale présentent des niveaux plasmatiques de LDL-cholestérol souvent près de la normale. Cependant, ce cholestérol est transporté dans la circulation par des particules LDL plus petites et plus denses que les LDL normales (Figure 2), se retrouvant en plus grand nombre, comme en témoignent les taux élevés d’apolipoprotéine B dans le plasma total et dans la fraction LDL. Ces LDL petites et denses sont considérées comme hautement athérogènes. Le clinicien doit donc aller au delà de la mesure et de l’interprétation du cholestérol total et du LDL-cholestérol pour assurer une évaluation adéquate du risque de MCA chez le patient présentant une obésité abdominale.

Figure 2 LDL athérogènes

Figure 2. Même en présence de niveaux sanguins de LDL-cholestérol identiques (schéma du centre), on constate que la présence de LDL petites et denses (athérogènes) est associée à une quantité plus importante de tissu adipeux viscéral (schéma du bas). Des particules LDL plus petites, mais transportant la même quantité globale de cholestérol, sont donc en plus grand nombre, comme en font foi les niveaux plus élevés d’apolipoprotéine B, dont on retrouve une seule molécule par particule de LDL (schéma du haut). Ainsi, en dépit de taux sanguins de LDL-cholestérol apparemment normaux, les patients obèses avec un excès de tissu adipeux viscéral montrent une augmentation de leur concentration d’apolipoprotéine B (~20-25%) traduisant la présence d’un taux élevé de ces LDL plus petites et athérogènes.

Obésité intra-abdominale et homéostasie du glucose et de l’insuline

Une accumulation de tissu adipeux au niveau abdominal, particulièrement à l’intérieur de la cavité abdominale (tissu adipeux intra-abdominal), est associée à une intolérance au glucose et à une hyperinsulinémie résultant d’un état de résistance du métabolisme du glucose à l’action de l’insuline (résistance à l’insuline). La résistance à l’insuline est caractérisée par l’incompétence de l’insuline à exercer son action sur l’entrée du glucose dans les tissus et sur son métabolisme ainsi que par la perte du pouvoir inhibiteur de l'insuline sur la production hépatique de glucose. La relation entre l’obésité et la résistance à l’insuline est maintenant reconnue. De plus, l’obésité, particulièrement sa forme intra-abdominale, contribuerait au développement de la résistance à l’insuline en augmentant la mise en circulation de substrats lipidiques et leur entrée dans les tissus. L’hyperinsulinémie constitue une réponse adaptative à la résistance à l’insuline des tissus périphériques. La résistance à l’insuline est considérée comme un état pré-diabétique, le diabète de type 2 étant l’étape subséquente où une sécrétion inadéquate d’insuline par un pancréas incompétent ne parvient plus à maintenir une glycémie normale. La résistance à l’insuline est donc un facteur de risque de développement à la fois du diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires.

Obésité intra-abdominale et hypertension artérielle

L’hypertension artérielle est depuis longtemps reconnue comme un facteur de risque majeur des maladies cardiovasculaires. Bien que l’hypertension artérielle constitue une pathologie qui puisse être indépendante d’autres maladies, l’obésité, et plus particulièrement l’obésité intra-abdominale, est associée à une prévalence plus élevée d’hypertension artérielle. Par conséquent, l’augmentation de la pression artérielle constitue une autre complication qui contribue à l’augmentation du risque associé à l’obésité.

Obésité intra-abdominale et marqueurs pro-thrombotiques et inflammatoires

Des facteurs de risque additionnels des maladies cardiovasculaires sont également retrouvés chez le patient avec obésité intra-abdominale. Parmi ceux-ci, on retrouve la susceptibilité à la thrombose (formation de caillots), une réduction du potentiel fibrinolytique (prévention de la thrombose), l’inflammation (processus de défense de l’organisme qui, lorsque chronique, est impliqué dans le développement de l’athérosclérose), et la dysfonction endothéliale (impliquée elle aussi dans le développement de l’athérosclérose). Ces facteurs de risque additionnels seront donc à considérer dans la prise en charge du patient présentant une obésité intra-abdominale. Sur le plan clinique, le patient avec obésité intra-abdominale et présentant en agglomération les complications métaboliques discutées plus haut sera à très haut risque de développement des maladies cardiovasculaires.




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